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19 de diciembre de 2015

La depresión mayor por anormalidades en células inmunes del cerebro

La depresión mayor podría atribuirse a anormalidades en células inmunes del cerebro, estos hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos psiquiátricos. Las células “Microglia” en el cerebro, actuando como primera y principal forma de defensa inmune activa del sistema nervioso central, pueden ser una clave para entender las causas de la depresión.

Una novedosa teoría abre la puerta al desarrollo de una nueva generación de medicamentos antidepresivos. La depresión mayor, que afecta a una de cada seis personas en algún momento de su vida, es causa de discapacidad, superando a las enfermedades cardiovasculares y respiratorias, el cáncer y el VIH / SIDA combinados. El trastorno depresivo mayor (MDD por sus siglas en inglés) también conocido como depresión clínica es una enfermedad mental que se caracteriza por un estado de ánimo invasivo y persistente acompañado de una baja autoestima y una pérdida de interés o de placer (anhedonia) en actividades que normalmente se considerarían entretenidas. El término “depresión” es utilizado de muchas formas diferentes. Es comúnmente utilizado para referirse a este síndrome, pero puede referirse, tanto a otros diversos estados de ánimo o a un estado de ánimo en específico. El trastorno depresivo mayor es una condición que afecta de manera adversa a los familiares, compañeros de trabajo o de estudio, a los hábitos de sueño y alimentación y la salud en general. En los Estados Unidos, cerca del 3.4% de las personas con depresión mayor han llegado a cometer suicidio y cerca del 60% de las personas que cometieron un suicidio, sufrían de depresión o de algún otro desorden de ánimo. En un artículo innovador publicado en la revista “ Tendencias en Neurociencias “, investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalem sugieren que “el progreso en la comprensión de la biología de la depresión ha sido lento”, y que requiere la expansión más allá de las “anomalías en el funcionamiento de las neuronas “. La contribución de otras células del cerebro – a menudo olvidadas por los investigadores – puede ser más relevante en la causa de la depresión, de acuerdo con el psicobiologo profesor Raz Yirmiya, director del Laboratorio de la Universidad Hebrea de Psiconeuroinmunología, y autor principal del artículo titulado “la depresión como una enfermedad microglial “. Recientes investigaciones en el laboratorio de la Universidad Hebrea y en otras partes consideran que algunas formas de depresión pueden resultar de mal funcionamiento de las células del cerebro, llamadas “microglia”. Sin embargo, Yirmiya advierte, “esto no significa que todos los subtipos de depresión u otras enfermedades psiquiátricas son originados por anormalidades en estas células.” La nueva investigación del profesor Yirmiya podría tener un profundo impacto en el desarrollo futuro de medicamentos antidepresivos. Los medicamentos actuales no siempre tienen el efecto deseado en los pacientes, por lo que hay una necesidad urgente de descubrir los mecanismos biológicos y nuevos objetivos farmacológicos para el diagnóstico de la causa de la depresión y para el tratamiento de pacientes con depresión de forma adecuada. En Tendencias de la Neurociencia, los investigadores de la Universidad Hebrea afirman que las microglias enfermas pueden causar depresión y nuevas drogas que puedan restaurar el funcionamiento normal de estas células se convertirán en medicinas antidepresivas eficaces y de rápida acción. La microglía, comprende 10% de todas las células del cerebro, son células inmunitarias del cerebro. Luchan contra bacterias infecciosas y virus en el cerebro. También promueven la reparación y procesos de daños causados por lesión cerebral y trauma curativo. “Nuestros puntos de vista sobre la microglia han cambiado drásticamente en la última década”, dice el profesor Yirmiya. “Ahora sabemos que estas células juegan un papel en la formación y el ajuste fino de las conexiones entre las neuronas (sinapsis) durante el desarrollo del cerebro, así como en los cambios de estas conexiones durante toda la vida. Estas funciones son importantes para el cerebro normal y funciones de comportamiento , incluyendo el dolor, estado de ánimo y las capacidades cognitivas”. “Los estudios en seres humanos, utilizando tejidos post-mortem del cerebro o técnicas especiales de formación de imágenes, así como los estudios en modelos animales de depresión, demostraron que cuando la estructura y la función de cambio de microglia, estas células ya no pueden regular los procesos normales del cerebro y el comportamiento y esto puede conducir a la depresión”, dice el profesor Yirmiya. De hecho, los cambios en microglia se producen durante muchas condiciones asociadas con la alta incidencia de la depresión, incluyendo la infección, lesión, trauma, envejecimiento, enfermedades autoinmunes tales como la esclerosis múltiple y enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Alzheimer. En estas condiciones, la microglía asumen un estado “activado” en el que se convierten en grandes, y secretan compuestos que orquestan una respuesta inflamatoria en el cerebro. La forma y la función de la microglia también puede cambiar tras la exposición a estrés psicológico crónico impredecible, que es una de las principales causas de la depresión en los seres humanos. Es importante destacar que la investigación en el laboratorio de Yirmiya recientemente descubrió que tras la exposición a dicho estrés, algunos microglia mueren y las células restantes aparecen pequeñas y degeneradas. Estos hallazgos tienen implicaciones tanto teóricas como clínicas. De acuerdo con la nueva teoría, ya sea la activación o la disminución de la microglía puede conducir a la depresión. Por lo tanto, la misma clase de medicamentos no puede tratar la enfermedad de manera uniforme. Yirmiya afirma que un enfoque médico personalizado debe adoptarse en el que el estado de la microglia en el paciente individual debe ser detectada primero. Sobre la base de esta evaluación inicial, el tratamiento con fármacos que inhiben la microglia sobre-activa o estimular la microglía suprimida debe ser empleado.
El artículo original está disponible aqui. Los co-autores del trabajo fueron Neta Rimmerman, becaria posdoctoral, y Ronen Reshef, un estudiante de Ph.D. en el Departamento de Psicología de la Universidad Hebrea.

Fuente: latam


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